Neue Studien bestärken Hoffnung auf Heilung der Hirnkrankheit
Impfung soll Alzheimer stoppen

Wissenschaftlern in Zürich ist es gelungen, in Mäusegehirnen die gleichen Veränderungen hervorzurufen, wie sie bei Alzheimer-Kranken festgestellt werden. Die überraschenden Erkenntnisse dienen nun dazu, neue Medikamente zu testen. Eine Impfung, die erkrankten Patienten helfen soll, wird bereits erprobt.

ZÜRICH. Eine neue Impfmethode könnte Alzheimer heilen. Psychiater an der Universität Zürich erproben derzeit einen von der in San Francisco ansässigen Elan Corporation und AHP-Wyeth, Philadelphia, entwickelten Wirkstoff. Die jüngst veröffentlichten Studien dreier internationaler Forschergruppen über die Entstehung von Alzheimer bestärken nun die Hoffnung, dass die Impfung helfen könnte.

In den Gehirnen von AlzheimerKranken finden Mediziner zwei Dinge, die beim Gesunden nicht nachweisbar sind und die bereits der deutsche Psychiater Alois Alzheimer 1907 beschrieben hatte: Protein-Ablagerungen aus dem Eiweiß Amyloid-Beta und Faserknäuel aus dem Tau-Protein. Bislang glaubte man, dass beides unabhängig voneinander entsteht. Die Forscher haben nun einen Zusammenhang zwischen Amyloid-Ablagerungen und Protein-Faserknäuel gefunden.

Normalerweise verständigen sich die Nervenzellen untereinander, indem sie ihre Information über einen langen Fortsatz - das Axon - zur nächsten Nervenzelle schicken. Bevor die Nachricht in Form von chemischen Signalen dort ankommt, muss sie eine Schaltstelle überwinden, die Synapse. An diesen Verbindungen, die die wichtigsten Kommunikationseinrichtungen im Gehirn darstellen, beginnt die Alzheimer-Krankheit.

"Wider Erwarten werden nicht die Zellkörper geschädigt, sondern die Nervenfortsätze und die Verbindungsstellen zwischen den einzelnen Nervenzellen", sagt Prof. Roger Nitsch von der Abteilung für Psychiatrische Forschung der Universität Zürich. Das schädliche Amyloid-Protein lagert sich beim Alzheimer-Kranken zuerst an den Synapsen ab. Da der Körper das Amyloid im Gegensatz zu anderen Eiweißen nicht abbauen kann, bleibt es über Jahre an diesen Schaltstellen und zerstört sie.

Das hat Auswirkungen auf die benachbarten, noch gesunden Nervenzellen. Sie bilden normalerweise im Zellkörper ein Tau-Protein, das in die Axone transportiert wird und selbst einige Strukturen dieser Nervenfortsätze bildet. Da aber beim Alzheimer-Kranken das Amyloid die Synapsen zerstört hat, fehlen die Anknüpfpunkte zur nächsten Zelle. Das Tau-Protein muss sich in den Zellkörper zurückziehen. "Dort bildet es gekringelte Bänder, die schließlich die ganze Zelle ausfüllen und sie völlig ihrer Funktion berauben", sagt Nitsch. Ein Alzheimer-Patient spürt das an zunehmendem Gedächtnisverlust und daran, dass er Mühe hat, neue Dinge zu lernen.

Maus-Tests verliefen erfolgreich

Roger Nitsch und sein Team nahmen für ihre Untersuchungen genetisch veränderte Mäuse, die mehr Tau-Protein bildeten als ihre gesunden Artgenossen. Das allein bewirkt allerdings nicht die typischen Alzheimer-Veränderungen. Deshalb spritzten die Wissenschaftler in die Gehirne dieser Tiere noch Beta-Amyloid.

Schon drei Wochen später fanden sie zahlreiche Faserknäuel in den Nervenzellkörpern jener Hirnregionen, die auch beim Menschen vom Alzheimer betroffen sind. Erstaunlicherweise lagen die mit Faserknäuel ausgefüllten Zellen weit entfernt vom Injektionsort des Amyloids. Offensichtlich hatten deren Zellfortsätze bis zu jener Stelle gereicht, an der die Forscher das giftige Protein spritzten. Die Hirnschnitte, die Experten von den Tieren anfertigten, zeigten die gleichen Strukturveränderungen wie die Gehirne von Alzheimer-Kranken. Die Forscher testen nun an genetisch veränderten Mäusen Medikamente, die gegen die Amyloid-Ablagerungen und auch gegen die Fibrillen-Bündel gerichtet sind.

Durch die Impfung kann die Entstehung der Amyloid-Plaques verhindert werden. Zudem bildet der Organismus Antikörper gegen das Amyloid und sorgt dafür, dass es von speziellen Hirnzellen aufgenommen und beseitigt wird. Das befreit die Synapsen von den giftigen Ablagerungen. "Wir hoffen, dass durch die Impfung auch die Axone geschützt werden und die Bildung der Neurofibrillen im Zellkörper verhindert wird", sagt Roger Nitsch. Noch nicht geklärt ist allerdings, ob auch der bereits entstandene Schaden an den Nervenzellfortsätzen wieder repariert wird und ob die Impfung auch jenen Kranken hilft, in deren Hirn schon sehr viele Neurofibrillen-Bündel nachweisbar sind.

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