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Tamiflu - teurer als Gold

Weißes, bitteres Pulver, das als Puderzucker durchgehen könnte. 75 Milligramm davon stecken in einer gelb-weißen Gelatine-Kapsel. Zehn Kapseln, in Folie eingeschweißt, ergeben eine Packung. Tamiflu.

ZÜRICH. Millionenfach taucht der Name derzeit auf. Jeder will Tamiflu. Mit jedem Vogel, der an Grippe stirbt, steigt die Nachfrage nach der unscheinbaren Kapsel, die die Krankheit beim Menschen lindert. Kaufen und aufheben für den Notfall, heißt die Devise.

Keine Ahnung, was in dem Zeug steckt. Keine Spur ist zu sehen von den Reisen, die Teile des Pulvers hinter sich haben. Von ihrer Herkunft aus China und ihrer Veredelung in den USA. Kein Fingerzeig auf jenes Labor in Australien, in dem der Durchbruch gelang. Kein Hinweis auf jenen Spalt im Molekül, in den das Pulver eindringt, um das Virus aufzuhalten. Dafür beim Blick auf das Preisschild die Erkenntnis, etwas Wertvolles erworben zu haben. Hochgerechnet auf ein Kilo ergibt sich ein Preis, dagegen ist Gold ein Schnäppchen.

Dies ist die Geschichte eines Grippemittels, das heute als wirksamstes Medikament gegen die Vogelgrippe gilt. Rund 20 Jahre hat es von ersten Forschungsergebnissen in Australien bis heute gedauert, ehe sich Tamiflu für den Schweizer Roche-Konzern zum Blockbuster entwickelte – eine Spurensuche.

1986 kehrt der frisch habilitierte deutschstämmige Professor Mark von Itzstein von einem Aufenthalt als Humboldt-Stipendiat in Marburg nach Australien zurück. Von Itzstein ist damals noch keine 40, die runde Brille verleiht seinem Gesicht etwas Pfiffiges. Unter seinem Arbeitskittel trägt der Professor, der an den pharmazeutischen Lehrstuhl der australischen Monash-Universität berufen wird, eine Krawatte. Von Itzstein und sein Team nehmen ein spezielles Wesen unter das Mikroskop: das Neuraminidase-Molekül. Es spielt eine Hauptrolle im Kampf gegen die Grippe.

Gegen das Grippevirus ist zu dieser Zeit kein Kraut gewachsen. Das liegt an seiner tückischen Eigenschaft, sich immer wieder zu verändern. Weil der Eindringling stets eine andere Verkleidung wählt, hilft auf Dauer kein Impfstoff und funktioniert keine körpereigene Abwehr. Das Virus dringt in den Menschen, setzt sich in den Körperzellen fest und regt sie an, Viren nach seinem Vorbild zu produzieren. Die Nachkommenschaft verlässt die Zellen, wobei sie eine klebrige Zellschicht überwinden muss. Den Viren gelingt das mit Hilfe eines Moleküls, das der Schicht die klebrige Wirkung nimmt: Neuraminidase.

Von Itzstein und sein Team entdecken, dass dieses Enzym sich zwar ebenfalls verändert, jedoch stets an der gleichen Stelle eine tiefe Spalte hat. Der Professor bläst zum Angriff und entwickelt einen Stoff, der den Spalt stopft. Er nennt ihn nüchtern GG 167 und testet ihn an grippekranken Mäusen. Tatsächlich gelingt es dem Influenza-Virus nicht mehr, die Wirtszellen zu verlassen. Er bleibt kleben. Von Itzstein hat einen guten Job gemacht. Er ahnt das: „Wir hatten den Ansatz für eine neue Generation von Grippemitteln gefunden.“

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