Alzheimer: Der Kampf gegen das Vergessen

Alzheimer
Der Kampf gegen das Vergessen

Alzheimer - bislang bedeutete diese Diagnose einen unabwendbaren Schicksalsschlag. Allein in Deutschland sind rund eine Million Menschen betroffen. Doch die Hoffnung auf eine Therapie wächst.

DÜSSELDORF. Mit ihrem Tod in geistiger Umnachtung 1906 erlangte Auguste D. einen Platz in der Medizingeschichte. Alois Alzheimer (1846-1915) sezierte ihr Gehirn und entdeckte darin seltsame Klumpen und fadenförmige Gebilde. Diese Veränderungen machte der Neuropathologe für den dramatischen Gedächtnisverlust verantwortlich. Auguste D. ist der erste aktenkundige Fall des Morbus Alzheimer.

Hundert Jahre später ist die Krankheit ein Massenphänomen. Allein in Deutschland lebt rund eine Million Betroffene, für die der Satz "du hast wohl den Verstand verloren" zur grausamen Realität geworden ist. Nach einer Therapie, mit der sich die Demenzerkrankung verhindern oder zumindest dauerhaft stoppen lässt, wird seit Jahren gesucht. Und nach zahlreichen Rückschlägen hellt sich das düstere Bild langsam auf. "Das Grundlagenwissen ist da und damit auch Ansatzpunkte für Therapien", sagt Franz Adlkofer. Er koordiniert das von der EU geförderte Apopis-Projekt, einen Verbund von 38 Forschergruppen in Europa.

Das Adolf-Butenandt-Institut der Universität München gehört dazu. Dort beschäftigt sich Christian Haass mit dem Molekül, das wohl der Schlüssel zur Alzheimer-Krankheit ist: Beta-Amyloid. Aus diesem Protein bestehen die Klumpen, die Alois Alzheimer fand, heute "senile Plaques" genannt. "Es lagert sich auf den Nervenzellen ab und löst so eine Kaskade von toxischen Prozessen aus, die letztlich die Neuronen zerstören", erklärt Haass. Zwei Hirnregionen werden besonders früh und schwer in Mitleidenschaft gezogen: der Hippocampus und die enterorhinale Rinde. Sie sind für das deklarative Gedächtnis, die Erinnerung an Fakten und Ereignisse, unabdingbar. Folge: Die Betroffenen vergessen erst Kochrezepte, dann die eigene Biografie. "Ich habe mich selbst verloren", beschrieb Auguste D. in einem lichten Moment die Folge des Neuronen-Massensterbens.

Beta-Amyloid ist ein kleines Fragment eines 30-mal größeren Eiweißmoleküls, des Amyloid Precursor Proteins, kurz APP. Eine sehr wichtige Substanz, denn es dient an den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, den Synapsen, als eine Art Sicherung, es schützt vor unkontrollierter Signalübertragung. Nach getaner Arbeit wird es abgebaut und dabei entsteht Beta-Amyloid. Welchen biologischen Sinn dies hat, ist unklar. "Wahrscheinlich handelt es sich einfach um ein Abfallprodukt, das keine Aufgabe erfüllt", vermutet Christian Haass.

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