Forschung + Innovation
Hirnrezeptor für Nikotinsucht aufgeklärt

Bei der Erforschung der Nikotinsucht hat ein internationales Forscherteam nach eigenen Angaben ein entscheidendes Gen identifiziert. Die Erbanlage namens „alpha4“ ist demnach für jenes Wohlgefühl verantwortlich, das Raucher wider aller Vernunft zur nächsten Zigarette greifen lässt.

dpa WASHINGTON. Bei der Erforschung der Nikotinsucht hat ein internationales Forscherteam nach eigenen Angaben ein entscheidendes Gen identifiziert. Die Erbanlage namens „alpha4“ ist demnach für jenes Wohlgefühl verantwortlich, das Raucher wider aller Vernunft zur nächsten Zigarette greifen lässt.

Das Gen könnte der lang gesuchte Angriffspunkt für Medikamente gegen die Abhängigkeit vom Glimmstängel sein, schreiben Henry Lester vom California Institute of Technology (Caltech) in Pasadena und Kollegen im Wissenschaftsjournal „Science“ (Bd. 306, S. 1 029) vom Freitag.

„Ich glaube ganz fest, dass Nikotinsucht eine der ersten Abhängigkeiten sein wird, die wir heilen können“, betont Lester. Derzeit kosteten die molekularen Tricks des Nikotins noch jedes Jahr Millionen Menschen das Leben. Lesters Team, dem auch der Deutsche Johannes Schwarz von der Universität Leipzig angehört, kam dem Einfluss des Nikotins auf spezielle Rezeptoren im Hirn - und ganz speziell deren „alpha4“-Protein - im Tierversuch auf die Spur.

Demnach imitiert Nikotin den Nervenbotenstoff Acetylcholin. Dieser aktiviert spezifische Rezeptoren auf den Nervenzellen im Hirn und löst damit elektrische Impulse aus, die wiederum den Botenstoff Dopamin ausschütten. Dieser ist der eigentliche Auslöser jenes Glücksgefühls, das Raucher nicht mehr los lässt, erläutert das Team in „Science“.

Doch während Acetylcholin nach Erfüllung seiner Aufgabe von einem Enzym gespalten und zersetzt wird, bleibt Nikotin unbeschadet und regt die Dopamin-Produktion über Minuten - statt Millisekunden - an. Diese Überflutung des Hirns mit dem „Glücksbringer“ Dopamin führe zur Nikotinsucht, erläutern die Forscher. Die durch Nikotin ausgelösten molekularen Signale verursachten bei hyperaktiven Mäusen jene bisher unerforschten, langfristigen Veränderungen in Nervenzellen, die die Grundlage der Nikotinsucht seien.

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