Wissenschaft
Gen-Variante erhöht BSE-Risiko bei Kühen

Eine Gen-Variante macht Rinder einer Studie zufolge anfälliger für BSE. Die Veränderung auf Chromosom 13 im Kuh- Erbgut erhöhe das Risiko für die Tiere, an Rinderwahnsinn zu erkranken erheblich, sagte Katrin Juling von der Technischen Universität München am Dienstag.

dpa MüNCHEN. Eine Gen-Variante macht Rinder einer Studie zufolge anfälliger für BSE. Die Veränderung auf Chromosom 13 im Kuh- Erbgut erhöhe das Risiko für die Tiere, an Rinderwahnsinn zu erkranken erheblich, sagte Katrin Juling von der Technischen Universität München am Dienstag.

Konkret bedeute dies statistischen Berechnungen zufolge, dass in Großbritannien mehr als die Hälfte der Erkrankungen bei Holstein Frisian-Kühen - und damit mehr als 100 000 BSE-Fälle - auf diese Gen-Veränderung zurückgehen, berichtet die Forschergruppe im Online-Journal „BMC Biology“.

In Deutschland könnten den Berechnungen zufolge 48 der 138 BSE-Erkrankungen bei Tieren der gleichen Rasse mit dieser Gen-Abweichung erklärt werden, heißt es. „Das bedeutet jedoch nicht, dass Tiere, die die schützende Variante haben, nicht an BSE erkranken“, sagte Juling.

„Die Ergebnisse sind gut“, sagte Tosso Leeb von der Universität in Bern, der nach eigenen Angaben die jetzt untersuchte Variation 2004 erstmals entdeckt hatte. „Aber es wird nun nicht möglich sein, BSE-resistente Rinder zu züchten.“ Insgesamt gebe es im Rindererbgut etwa zehn Orte, an denen Veränderungen zu finden sind, die die BSE-Empfänglichkeit der Tiere beeinflussten. „Beim Menschen ist das anders, da hat eine einzige Veränderung einen dramatischen Einfluss auf die Entstehung der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob- Krankheit.“ Biologen versuchen derzeit, Schafe zu züchten, die gegen die BSE-ähnliche Gehirnkrankheit Scrapie (Traberkrankheit) resistent sind.

Bei BSE-kranken Rinder verändern sich bestimmte Eiweiße, im Gehirn, so genannte Prionen. Sie lagern sich in Massen ab und führen zur schwammigen Aufweichung des Rinderhirns.

Die nun gefundene Abweichung im Erbgut finde sich in einem Bereich kurz vor jenem Gen, das die Bauanleitung für das Prionen-Eiweiß liefert. Über verschiedene Mechanismen könnte diese Genregion beeinflussen, wie viel Prionprotein der Körper tatsächlich bildet. Und hier vermuten die Forscher den entscheidenden Mechanismus, sagte Juling: „Es könnte sein, dass Tiere mit der Gen-Variante einfach mehr Prionprotein ausprägen.“ Dann könnten die veränderten BSE-Prionen mehr gesunde Prionen anstecken - das Tier würde schneller krank oder könnte sich schon mit weniger BSE-Material, etwa krankem Nervengewebe, infizieren.

Die Münchner Forscher untersuchten Proben von insgesamt 640 BSE- positiven und rund 850 gesunde Kontrolltieren verschiedener Rinderrassen aus Deutschland und Großbritannien, sagte Juling.

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