Forschung + Innovation
Wissenschaftler entdecken Ursache für aggressiven Prostatakrebs

Wissenschaftler der Universitätskliniken Freiburg und Bonn haben eine wesentliche Ursache für aggressiven Prostatakrebs entdeckt. Der Eiweißstoff Lsd1 kurbele die Zellteilung an und führe dadurch zu einem schnellen Tumorwachstum, teilte die Deutsche Krebshilfe am Donnerstag mit.

dpa FREIBURG/BONN. Wissenschaftler der Universitätskliniken Freiburg und Bonn haben eine wesentliche Ursache für aggressiven Prostatakrebs entdeckt. Der Eiweißstoff Lsd1 kurbele die Zellteilung an und führe dadurch zu einem schnellen Tumorwachstum, teilte die Deutsche Krebshilfe am Donnerstag mit.

Das Ziel der Forscher sei es jetzt, dieses Enzym durch Medikamente zu hemmen und so das Wachstum der Krebszellen zu bremsen. Die Deutsche Krebshilfe hatte das Forschungsprojekt mit 363 000 Euro unterstützt. „Unsere Untersuchungen zeigen: Je mehr Lsd1, desto aggressiver die Krebszellen“, sagte Reinhard Büttner, Projektleiter am Institut für Pathologie der Universitätsklinik Bonn. Lsd1 habe damit eine ähnliche Wirkung wie das Hormon Testosteron, das ebenfalls die Zellteilung in der Prostata aktiviere. Unter seinem Einfluss könnten aus entarteten Zellen Tumore entstehen. Daher versuchten Mediziner bei Prostatakrebs, die Produktion des Testosteron durch eine Anti-Hormontherapie zu hemmen.

„Die Beeinflussung der Zellteilung durch das Enzym Lsd1 könnte jetzt erklären, warum manche Tumore trotz dieser Hemmung weiter wachsen“, sagte Büttner. Lsd1 könne ausreichen, dass die Zellen gar kein Testosteron mehr benötigen, um sich zu teilen.

Jedes Jahr erkranken in Deutschland nach Angaben der Deutschen Krebshilfe rund 40 600 Männer neu an Prostatakrebs. Damit sei dies die häufigste Krebserkrankung beim Mann. Das mittlere Erkrankungsalter liege bei 71 Jahren. Die wichtigsten Behandlungsmöglichkeiten seien Operation, Bestrahlungen und medikamentöse Therapien.

Der Originalartikel ist in der Online-Ausgabe des Fachjournals „Nature“ veröffentlicht (doi: 10.1 038/nature04020).

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