Medizin
Die verräterische Signatur der Tuberkulose

Durch eine Tuberkulose-Infektion verändert sich die Aktivität von fast 2000 Genen des Menschen, wie Berliner Forscher jetzt ermittelten. Ihre Erkenntnisse könnten helfen, die heimtückische Erkrankung früher zu erkennen.
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Der Tuberkulose-Erreger ist hoch-infektiös, aber nicht sehr effektiv: Weltweit tragen rund zwei Milliarden Menschen das Bakterium Mycobacterium tuberculosis in sich, aber nur bei jedem Zehnten davon bricht die Krankheit nach der Infektion aus.

Niemand weiß, wer erkrankt und wer nicht. Deshalb suchen Wissenschaftler nach biologischen Markern, mit denen sie die Anfälligkeit für Tuberkulose vorhersagen können. Forscher vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin haben nun mehrere Kandidaten für solche Biomarker entdeckt.

Sie verglichen die Genaktivität zwischen Tuberkulose-Patienten und latent mit dem Erreger infizierten Menschen. Demnach kann eine Tuberkulose-Infektion die Aktivität von fast 2000 Genen des Menschen verändern.

Fünf dieser Gene eignen sich nach Einschätzung der Wissenschaftler besonders gut zur Verwendung als Biomarker. „Diese Gene bilden eine Art Signatur für Tuberkulose“, erläutert Max-Planck-Forscher Stefan Kaufmann. „Sie können künftig als Marker dafür dienen, ob ein Patient krank ist oder lediglich Tuberkulose-Bakterien in sich trägt, ohne krank zu sein.“

Langfristig möchten die Forscher eine Signatur definieren, die eine Voraussage zulässt, ob ein latent infizierter Gesunder später an Tuberkulose erkranken wird oder nicht. Allerdings müssen die Kandidaten zuvor noch bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Herkunft getestet werden. Denn die Aktivität einzelner Gene kann sich bei Tuberkulose-Patienten anderer Abstammung unterscheiden.

Die Analyse der Genaktivität zeigte zudem, dass nur ein Immunsystem im Gleichgewicht die Tuberkulose-Bakterien unter Kontrolle halten kann. Gerät das Immunsystem aus der Balance, wird aus einer latenten Tuberkulose-Infektion eine akute Erkrankung.

So sind bei Tuberkulose-Patienten eine bestimmte Gruppe von Killerzellen sowie so genannte Apoptose-Gene weniger aktiv, die das Selbstmord-Programm von Zellen steuern. Möglicherweise ist diese Schwäche der Weg, durch den sich die Erreger der Vernichtung durch die Immunabwehr entziehen.

Thomas Trösch
Thomas Trösch
Handelsblatt / Redakteur Wissenschaft + Technik
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