Medizinische Forschung
Auslöser für Alzheimer gefunden

Am Anfang der Demenz steht ein Prion-Protein, haben Forscher erkannt. Damit kommen sie der Enträtselung der geheimnisvollen Krankheit wieder ein Stückchen näher. Doch ihre Studie lässt viele Fragen offen.
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DÜSSELDORF. Prion-Proteine könnten eine wichtige Rolle bei Alzheimer spielen. Das berichtet ein Forscherteam der amerikanischen Eliteuniversität Yale in der aktuellen Ausgabe von "Nature".

Die Forscher um Stephen Strittmatter von der Yale-Universität hatten eine Genexpressions-Analyse durchgeführt, um den Auslöser für ein frühes Symptom der Alzheimer?schen Krankheit zu finden: die sogenannten Plaques. Sie entstehen, wenn im Gehirn ein Peptid namens Amyloid-beta falsch gefaltet wird und dadurch verklumpt. Die Plaques bilden sich außerhalb der Nervenzellen, lange bevor ein Patient klinische Symptome der Krankheit zeigt. Sie behindern dennoch die Übertragung von Nervenimpulsen; später sterben immer mehr Nervenzellen ab, die Hirnmasse schrumpft um bis zu 20 Prozent. "Wir wussten bereits, dass Amyloid-beta schlecht für das Gehirn ist", so Strittmatter. "Aber wir konnten nicht genau sagen, was es mit den Nervenzellen macht."

Aufgrund der Ergebnisse aus anderen Alzheimer-Studien vermuteten die Forscher, dass es auf der Oberfläche von Nervenzellen Rezeptoren - also Erkennungsmoleküle - für Amyloid-beta-Peptide geben müsste. Mit ihrer Analyse prüften sie mehrere Hunderttausend Kandidaten für diese Aufgabe - und fanden das zelluläre Prion-Protein PrPC.

PrPC hat als Auslöser des Rinderwahnsinns BSE und der Creutzfeld-Jakob-Krankheit traurige Berühmtheit erlangt. Das Protein in seiner eigentlichen Form ist harmlos und in allen Zelltypen verbreitet. Es kann jedoch in seltenen Fällen seine Struktur verändern. Diese gefährliche Variante, PrPSc genannt, hat außerdem eine ungewöhnliche Eigenschaft: Sie kann weitere PrPC-Moleküle in die gefährliche Form umwandeln. PrPSc ist ein infektiöses Protein.

Offenbar binden Amyloid-beta-Peptide auf der Oberfläche von Nervenzellen das ungewöhnliche Protein - und leiten damit deren Untergang ein. "Sie starten die Kaskade, die die Neuronen zerstört", so Strittmatter.

Ob allerdings die Verwandlung des Prion-Proteins in die gefährliche PrPSc-Form dabei eine Rolle spielt, lässt die Studie offen, wie Strittmatter betont. Sie zeige allerdings, so der Forscher, dass die Rolle von eigentlich harmlosen Prion-Proteinen in neurodegenerativen Erkrankungen noch viel gründlicher untersucht werden müsse.

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